Fibrinolisis: definisi, penyebab, dan perawatan

Fibrinolisis: definisi, penyebab, dan perawatan

Fibrinolisis terjadi pada hemostasis fisiologis, setelah pembekuan darah, untuk menghilangkan bekuan hemostatik yang dibentuk oleh fibrin. Hadir dalam jumlah yang terlalu besar, dapat menyebabkan pembentukan bekuan dalam sirkulasi dengan risiko yang dihasilkan. Pengertian, penyebab dan pengobatan, mari kita simak.

Apa itu fibrinolisis?

Fibrinolisis adalah proses penghancuran yang terdiri dari pembubaran bekuan intravaskular di bawah aksi plasmin. Dengan proses ini, ia membersihkan sirkulasi limbah fibrin dalam darah dan karenanya membantu melindungi tubuh dari risiko trombosis (bekuan darah).

Plasmin, diproduksi oleh hati, adalah protein utama yang mengaktifkan fibrinolisis. Plasmin diubah menjadi plasminogen oleh aktivator plasminogen jaringan (tPA) dan urokinase.

Plasminogen memiliki kesesuaian untuk fibrin dan berkumpul dalam bekuan selama pembentukannya (yang akan memungkinkan untuk dipecah kemudian). Perubahan dari plasminogen menjadi plasmin terjadi di dekat bekuan darah.

Sistem fibrinolitik harus bermanuver antara memecah bekuan intravaskular yang terbentuk dan tidak menyebabkan perdarahan ketika bekuan hemostatik dan fibrinogen larut.

Jika bekuan larut terlalu cepat, dengan pengobatan, oleh penyakit atau oleh kelainan hemostasis, maka dapat bertanggung jawab untuk perdarahan kadang-kadang signifikan.

Penyebab pembentukan fibrinolisis?

Ada dua jenis fibrinolisis, yaitu fibrinolisis primer dan sekunder. Fibrinolisis primer terjadi secara alami, dan fibrinolisis sekunder terjadi karena beberapa penyebab eksternal seperti pengobatan atau kondisi medis.

Jika fibrin hadir dalam jumlah terlalu banyak, dapat menyebabkan pembentukan bekuan dalam sirkulasi, menyebabkan risiko trombosis vena (flebitis) atau arteri (iskemia).

Patologi terkait dengan fibrinolisis?

Cacat pada fibrinolisis menyebabkan trombofilia yang bertanggung jawab atas pembentukan bekuan darah yang mengancam jiwa secara berlebihan:

  • Sindrom koroner akut (SKA) adalah insufisiensi koroner yang disebabkan oleh satu atau lebih arteri koroner yang tersumbat;
  • Infark miokard yang sangat baru: intervensi dalam tiga jam pertama lebih disukai;
  • Stroke iskemik pada fase akut;
  • Emboli paru dengan ketidakstabilan hemodinamik;
  • Pemulihan patensi kateter vena (kateter vena sentral dan kateter dialisis), jika terjadi obstruksi yang berhubungan dengan trombus yang berkembang atau baru terbentuk.

Perawatan apa untuk fibrinolisis?

Dalam semua kasus yang disebutkan di atas, tindakan fibrinolitik hanya akan efektif tergantung pada waktu pemberian dibandingkan dengan timbulnya gejala pertama.

Pengobatan standar saat ini, fibrinolisis, karena itu harus diberikan sesegera mungkin dan terdiri dari menyuntikkan pasien dengan aktivator plasminogen jaringan yang akan mencoba untuk melarutkan bekuan ini dan dengan demikian mengangkat obstruksi pembuluh darah.

Fibrinolitik mengendapkan pembubaran bekuan intravaskular dan bekerja dengan memodifikasi plasminogen tidak aktif menjadi plasmin aktif, suatu enzim yang bertanggung jawab atas kerusakan fibrin dan dengan demikian memicu lisis trombus.

Kami membedakan:

  • Streptokinase asal alami adalah protein yang diproduksi oleh -hemolitik streptokokus, oleh karena itu asal eksogen dan mampu menyebabkan pembentukan antibodi;
  • Urokinase adalah protease, yang berasal dari alam, yang bekerja langsung pada plasminogen;
  • Turunan dari aktivator plasminogen jaringan (t-PA), yang diperoleh dengan rekombinasi genetik dari gen yang mengkode t-PA, akan secara langsung mengubah plasminogen menjadi plasmin dengan meniru aksi t-PA. Turunan t-PA ditunjukkan oleh rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) dan TNK-PA (tenecteplase).

    Heparin dan / atau aspirin sering dikaitkan dengan pengobatan dengan fibrinolitik.

Diagnostik

Metode eksplorasi fibrinolisis.

Tes global: Waktu pelarutan euglobulin

Pengendapan euglobulin memungkinkan pembagian fibrinogen, plasminogen dan aktivator protease inhibitornya. Waktu normal lebih besar dari 3 jam tetapi dalam kasus waktu kurang, kami menduga "hiperfibrinolisis".

Tes analitis

  • Uji plasminogen: fungsional dan imunologis;
  • Uji TPA (plasminogen jaringan): teknik imunoenzimatik;
  • Dosis antiplasmin.

Tes tidak langsung

  • Penentuan fibrinogen: ini adalah penilaian tidak langsung dari fibrinolisis. Dengan fibrinogen rendah, "hiperfibrinolisis" dicurigai;
  • Waktu reptil dan / atau waktu trombin: mereka diperpanjang dengan adanya produk degradasi fibrin;
  • Penentuan PDF (Fibrin dan produk degradasi fibrinogen): tinggi jika terjadi aktivasi fibrinolisis;
  • Uji D-dimer: mereka sesuai dengan fragmen PDF dan tinggi jika terjadi fibrinolisis.

Tinggalkan Balasan