Konten
Alveolitis alergi eksogen juga disebut pneumonitis hipersensitivitas. Singkatan dari penyakit ini adalah EAA. Istilah ini mencerminkan seluruh kelompok penyakit yang mempengaruhi interstitium paru-paru, yaitu jaringan ikat organ. Peradangan terkonsentrasi di parenkim paru-paru dan saluran udara kecil. Itu terjadi ketika berbagai antigen (jamur, bakteri, protein hewani, bahan kimia) masuk dari luar.
Untuk pertama kalinya, alveolitis alergi eksogen dijelaskan oleh J.
Di masa depan, dimungkinkan untuk menetapkan bahwa alveolitis alergi tipe eksogen dapat dipicu oleh penyebab lain. Secara khusus, pada tahun 1965, C. Reed dan rekannya menemukan gejala serupa pada tiga pasien yang sedang beternak merpati. Mereka mulai menyebut alveolitis semacam itu sebagai "paru-paru pecinta burung".
Statistik beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa penyakit ini cukup meluas di antara orang-orang yang, karena aktivitas profesionalnya, berinteraksi dengan bulu dan bulu burung, serta dengan pakan majemuk. Dari 100 populasi, alveolitis alergi eksogen akan didiagnosis pada 000 orang. Pada saat yang sama, tidak mungkin untuk secara akurat memprediksi orang mana yang alergi terhadap bulu atau bulu akan mengembangkan alveolitis.
Seperti yang diperlihatkan oleh praktik, dari 5 hingga 15% orang yang berinteraksi dengan alergen konsentrasi tinggi akan mengalami pneumonitis. Prevalensi alveolitis di antara individu yang bekerja dengan zat sensitisasi konsentrasi rendah tidak diketahui hingga saat ini. Namun masalah ini cukup akut, karena industri berkembang semakin intensif setiap tahun, yang berarti semakin banyak orang yang terlibat dalam kegiatan tersebut.
Etiologi
Alveolitis alergi berkembang karena menghirup alergen, yang masuk ke paru-paru bersama dengan udara. Berbagai zat dapat bertindak sebagai alergen. Alergen yang paling agresif dalam hal ini adalah spora jamur dari jerami busuk, kulit kayu maple, tebu, dll.
Juga, seseorang tidak boleh menghapus serbuk sari tanaman, senyawa protein, debu rumah. Beberapa obat, seperti antibiotik atau turunan nitrofuran, dapat menyebabkan alveolitis alergi meski tanpa terhirup sebelumnya, dan setelah masuk ke tubuh dengan cara lain.
Tidak hanya fakta bahwa alergen masuk ke saluran pernapasan yang penting, tetapi juga konsentrasi dan ukurannya. Jika partikel tidak melebihi 5 mikron, maka tidak akan sulit bagi mereka untuk mencapai alveoli dan memicu reaksi hipersensitivitas di dalamnya.
Karena alergen yang menyebabkan EAA paling sering dikaitkan dengan aktivitas profesional seseorang, varietas alveolitis diberi nama untuk berbagai profesi:
Paru-paru Petani. Antigen yang terdapat pada jerami berjamur antara lain: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Paru-paru pecinta burung. Alergen ditemukan di kotoran dan bulu burung. Mereka menjadi protein whey burung.
Bagassoz. Alergennya adalah tebu yaitu Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas sacchari.
Paru-paru orang yang menanam jamur. Kompos menjadi sumber alergen, dan Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas vulgaris berperan sebagai antigen.
Paru-paru orang yang menggunakan kondisioner. Pelembab, pemanas, dan AC adalah sumber antigen. Sensitisasi dipicu oleh patogen seperti: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberose. Kulit pohon gabus menjadi sumber alergen, dan Penicillum frequentans berperan sebagai alergen itu sendiri.
Pembuat bir malt ringan. Sumber antigen adalah jelai berjamur, dan alergennya sendiri adalah Aspergillus clavatus.
Penyakit pembuat keju. Sumber antigen adalah partikel keju dan jamur, dan antigen itu sendiri adalah Penicillum cseii.
Sequoyz. Alergen ditemukan dalam debu kayu redwood. Mereka diwakili oleh Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Produsen deterjen paru-paru. Alergen ditemukan dalam enzim dan deterjen. Itu diwakili oleh Bacillus subtitus.
Pekerja laboratorium paru-paru. Sumber alergen adalah ketombe dan urin hewan pengerat, dan alergen itu sendiri diwakili oleh protein urinnya.
Bubuk hipofisis pengendus paru-paru. Antigen diwakili oleh protein babi dan sapi, yang ditemukan dalam bubuk kelenjar hipofisis.
Paru-paru digunakan dalam produksi plastik. Sumber yang menyebabkan sensitisasi adalah diisosianat. Alergennya adalah: Toluene diiosocianate, diphenylmethane diiosocianate.
Pneumonitis musim panas. Penyakit ini berkembang karena menghirup debu dari tempat tinggal yang lembab. Patologi tersebar luas di Jepang. Trichosporon cutaneum menjadi sumber alergen.
Dari alergen yang terdaftar dalam hal perkembangan alveolitis alergi eksogen, aktinomisetes termofilik dan antigen burung sangat penting. Di daerah dengan perkembangan pertanian yang tinggi, actinomycetes menempati posisi terdepan dalam hal kejadian EAA. Mereka diwakili oleh bakteri yang tidak melebihi ukuran 1 mikron. Ciri khas dari mikroorganisme tersebut adalah bahwa mereka tidak hanya memiliki sifat mikroba, tetapi juga jamur. Banyak actinomycetes termofilik terletak di tanah, di kompos, di air. Mereka juga tinggal di AC.
Jenis actinomycetes termofilik seperti itu menyebabkan perkembangan alveolitis alergi eksogen, seperti: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Semua perwakilan flora patogen manusia yang terdaftar mulai berkembang biak secara aktif pada suhu 50-60 °C. Dalam kondisi seperti itulah proses pembusukan bahan organik diluncurkan. Suhu serupa dipertahankan dalam sistem pemanas. Actinomycetes dapat menyebabkan bagassosis (penyakit paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu), menyebabkan penyakit yang disebut "paru-paru petani", "paru-paru pemetik jamur (penanam jamur)", dll. Semuanya tercantum di atas.
Antigen yang mempengaruhi interaksi manusia dengan burung adalah protein serum. Ini adalah albumin dan gamma globulin. Mereka hadir dalam kotoran burung, dalam sekresi dari kelenjar kulit merpati, burung beo, burung kenari, dll.
Orang yang merawat burung mengalami alveolitis dengan interaksi yang lama dan teratur dengan hewan. Protein sapi, serta babi, mampu memicu penyakit.
Antigen jamur yang paling aktif adalah Aspergillus spp. Berbagai spesies mikroorganisme ini dapat menyebabkan suberosis, paru pembuat bir malt atau paru pembuat keju.
Sia-sia untuk percaya bahwa, tinggal di kota dan tidak melakukan pertanian, seseorang tidak dapat sakit alveolitis alergi eksogen. Faktanya, Aspergillus fumigatus tumbuh subur di area lembap yang jarang berventilasi. Jika suhu di dalamnya tinggi, mikroorganisme mulai berkembang biak dengan cepat.
Yang juga berisiko terkena alveolitis alergi adalah orang-orang yang aktivitas profesionalnya terkait dengan senyawa kimia reaktogenik, misalnya plastik, resin, cat, poliuretan. Phthalic anhydride dan diisocyanate dianggap sangat berbahaya.
Tergantung pada negaranya, prevalensi berbagai jenis alveolitis alergi berikut dapat ditelusuri:
Paru-paru pecinta budgerigar paling sering didiagnosis pada penduduk Inggris Raya.
Paru-paru orang yang menggunakan AC dan pelembap ada di Amerika.
Jenis alveolitis musim panas, yang disebabkan oleh reproduksi musiman jamur dari spesies Trichosporon cutaneun, didiagnosis pada 75% kasus di Jepang.
Di Moskow dan di kota-kota dengan perusahaan industri besar, pasien dengan reaksi terhadap antigen burung dan jamur paling sering terdeteksi.
Patogenesis alveolitis alergi eksogen
Sistem pernapasan manusia secara teratur menghadapi partikel debu. Dan ini berlaku untuk kontaminan organik dan anorganik. Telah ditetapkan bahwa antigen dengan tipe yang sama dapat menyebabkan perkembangan berbagai patologi. Beberapa orang mengembangkan asma bronkial, yang lain mengembangkan rinitis kronis. Ada juga orang yang bermanifestasi dermatosis alergi, yaitu lesi kulit. Kita tidak boleh melupakan konjungtivitis yang bersifat alergi. Secara alami, alveolitis eksogen bukanlah yang terakhir dalam daftar patologi yang terdaftar. Jenis penyakit apa yang akan berkembang pada orang tertentu bergantung pada kekuatan paparan, jenis alergen, keadaan sistem kekebalan tubuh, dan faktor lainnya.
Agar pasien menunjukkan alveolitis alergi eksogen, kombinasi dari beberapa faktor diperlukan:
Dosis alergen yang cukup yang telah memasuki saluran pernapasan.
Kontak yang terlalu lama dengan sistem pernapasan.
Ukuran partikel patologis tertentu, yaitu 5 mikron. Lebih jarang, penyakit ini berkembang ketika antigen besar memasuki sistem pernapasan. Dalam hal ini, mereka harus menetap di bronkus proksimal.
Sebagian besar orang yang menghadapi alergen tersebut tidak menderita EAA. Oleh karena itu, para ilmuwan percaya bahwa tubuh manusia harus dipengaruhi secara bersamaan oleh beberapa faktor sekaligus. Mereka belum cukup dipelajari, tetapi ada asumsi bahwa genetika dan keadaan kekebalan itu penting.
Alveolitis alergi eksogen berhak disebut sebagai penyakit imunopatologis, penyebab yang tidak diragukan lagi adalah reaksi alergi tipe 3 dan 4. Selain itu, peradangan non-imun tidak boleh diabaikan.
Jenis reaksi imunologi ketiga sangat penting pada tahap awal perkembangan patologi. Pembentukan kompleks imun terjadi langsung di interstitium paru-paru ketika antigen patologis berinteraksi dengan antibodi kelas IgG. Pembentukan kompleks imun mengarah pada fakta bahwa alveoli dan interstitium rusak, permeabilitas pembuluh yang memberi makan mereka meningkat.
Kompleks imun yang dihasilkan menyebabkan sistem komplemen dan makrofag alveolar menjadi aktif. Akibatnya, produk beracun dan anti-inflamasi, enzim hidrolitik, sitokin (faktor nekrosis tumor – TNF-a dan interleukin-1) dilepaskan. Semua ini menyebabkan reaksi inflamasi di tingkat lokal.
Selanjutnya, sel dan komponen matriks interstitium mulai mati, peradangan menjadi lebih hebat. Sejumlah besar monosit dan limfosit disuplai ke lokasi lesi. Mereka memastikan pelestarian reaksi hipersensitivitas tipe tertunda.
Fakta yang mengkonfirmasi bahwa reaksi imunokompleks penting pada alveolitis alergi eksogen:
Setelah interaksi dengan antigen, peradangan berkembang pesat, dalam waktu 4-8 jam.
Dalam pencucian eksudat dari bronkus dan alveoli, serta di bagian serum darah, konsentrasi antibodi kelas lgG yang tinggi ditemukan.
Di jaringan paru-paru yang diambil untuk histologi, pada pasien dengan penyakit akut, imunoglobulin, komponen komplemen, dan antigen itu sendiri ditemukan. Semua zat ini adalah kompleks imun.
Saat melakukan tes kulit menggunakan antigen yang sangat murni yang bersifat patologis untuk pasien tertentu, reaksi tipe Arthus klasik berkembang.
Setelah melakukan tes provokatif dengan menghirup patogen, jumlah neutrofil pada pasien dalam cairan lavage bronchoalveolar meningkat.
Respons imun tipe 4 termasuk hipersensitivitas tipe lambat sel T CD+ dan sitotoksisitas sel T CD8+. Setelah antigen memasuki sistem pernapasan, reaksi tipe tertunda berkembang dalam 1-2 hari. Kerusakan kompleks imun menyebabkan pelepasan sitokin. Mereka, pada gilirannya, menyebabkan leukosit dan endotel jaringan paru-paru mengekspresikan molekul perekat di permukaan. Monosit dan limfosit lainnya bereaksi terhadapnya, yang secara aktif tiba di lokasi reaksi inflamasi.
Pada saat yang sama, interferon gamma mengaktifkan makrofag yang menghasilkan limfosit CD4+. Ini adalah ciri khas dari reaksi tipe tertunda, yang berlangsung lama berkat makrofag. Akibatnya, granuloma terbentuk pada pasien, kolagen mulai dilepaskan dalam jumlah berlebih (fibroblas diaktifkan oleh sel pertumbuhan), dan fibrosis interstitial berkembang.
Fakta yang menegaskan bahwa pada alveolitis alergi eksogen, reaksi imunologis tipe 4 yang tertunda adalah penting:
T-limfosit ditemukan dalam memori darah. Mereka hadir di jaringan paru-paru pasien.
Pada pasien dengan alveolitis alergi eksogen akut dan subakut, granuloma, infiltrat dengan akumulasi limfosit dan monosit, serta fibrosis interstitial terdeteksi.
Eksperimen pada hewan laboratorium dengan EAA telah menunjukkan bahwa limfosit T CD4+ diperlukan untuk induksi penyakit.
Gambar histologi EAA
Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan alveolitis alergi eksogen memiliki granuloma, tanpa plak yang menggumpal. Mereka terdeteksi pada 79-90% pasien.
Agar tidak membingungkan granuloma yang berkembang dengan EAA dan dengan sarkoidosis, Anda perlu memperhatikan perbedaan berikut:
Dengan EAA, granuloma menjadi lebih kecil.
Granuloma tidak memiliki batas yang jelas.
Granuloma mengandung lebih banyak limfosit.
Dinding alveolar di EAA menebal, memiliki infiltrat limfositik.
Setelah kontak dengan antigen dihilangkan, granuloma menghilang dengan sendirinya dalam waktu enam bulan.
Pada alveolitis alergi eksogen, proses inflamasi disebabkan oleh limfosit, monosit, makrofag, dan sel plasma. Makrofag alveolar berbusa menumpuk di dalam alveoli itu sendiri, dan limfosit di interstitium. Saat penyakit baru saja mulai berkembang, pasien mengalami efusi protein dan fibrinosa, yang terletak di dalam alveoli. Juga, pasien didiagnosis dengan bronkiolitis, folikel limfatik, infiltrat inflamasi peribronkial, yang terkonsentrasi di saluran udara kecil.
Jadi, penyakit ini ditandai dengan tiga serangkai perubahan morfologis:
Alveolitis.
Granulomatosis.
Bronkiolitis.
Meski terkadang salah satu tanda bisa rontok. Jarang, pasien dengan alveolitis alergi eksogen mengembangkan vaskulitis. Dia didiagnosis pada pasien secara anumerta, seperti yang ditunjukkan dalam dokumen yang relevan. Pada pasien dengan hipertensi pulmonal, terjadi hipertrofi arteri dan arteriol.
Perjalanan kronis EAA menyebabkan perubahan fibrinous, yang dapat memiliki intensitas berbeda. Namun, karakteristiknya tidak hanya untuk alveolitis alergi eksogen, tetapi juga untuk penyakit paru-paru kronis lainnya. Oleh karena itu, tidak bisa disebut sebagai tanda patognomis. Dengan alveolitis jangka panjang pada pasien, parenkim paru-paru mengalami perubahan patologis pada jenis paru-paru sarang lebah.
Gejala alveolitis alergi eksogen
Penyakit ini berkembang paling sering pada orang yang tidak rentan terhadap reaksi alergi. Patologi memanifestasikan dirinya setelah interaksi yang lama dengan sumber, penyebaran antigen.
Alveolitis alergi eksogen dapat terjadi dalam 3 jenis:
Gejala akut
Bentuk akut penyakit terjadi setelah sejumlah besar antigen memasuki saluran pernapasan. Ini dapat terjadi baik di rumah maupun di tempat kerja atau bahkan di jalan.
Setelah 4-12 jam, suhu tubuh seseorang naik ke level tinggi, menggigil, dan kelemahan meningkat. Ada rasa berat di dada, pasien mulai batuk, sesak napas menghantuinya. Nyeri muncul di persendian dan otot. Dahak saat batuk tidak sering muncul. Jika keluar, maka itu kecil dan sebagian besar terdiri dari lendir.
Ciri gejala lain dari EAA akut adalah sakit kepala yang berfokus pada dahi.
Selama pemeriksaan, dokter mencatat sianosis pada kulit. Saat mendengarkan paru-paru, krepitasi dan mengi terdengar.
Setelah 1-3 hari, gejala penyakit hilang, tetapi setelah interaksi lain dengan alergen, gejala tersebut meningkat lagi. Kelemahan dan kelesuan umum, dikombinasikan dengan sesak napas, dapat mengganggu seseorang selama beberapa minggu setelah resolusi stadium akut penyakit.
Bentuk akut penyakit ini tidak sering didiagnosis. Oleh karena itu, dokter mengacaukannya dengan SARS, yang dipicu oleh virus atau mikoplasma. Para ahli harus mewaspadai petani, dan juga membedakan antara gejala EAA dan gejala mikotoksikosis paru, yang berkembang saat spora jamur memasuki jaringan paru. Pada pasien dengan myotoxicosis, radiografi paru tidak menunjukkan adanya perubahan patologis, dan tidak ada antibodi yang mengendap di bagian serum darah.
gejala subakut
Gejala bentuk penyakit subakut tidak begitu jelas seperti pada bentuk akut alveolitis. Alveolitis seperti itu berkembang karena menghirup antigen dalam waktu lama. Paling sering ini terjadi di rumah. Jadi, peradangan subakut dalam banyak kasus dipicu oleh perawatan unggas.
Manifestasi utama alveolitis alergi eksogen subakut meliputi:
Sesak napas yang memburuk setelah aktivitas fisik seseorang.
Meningkatkan kelelahan.
Batuk yang menghasilkan dahak bening.
Pada tahap awal perkembangan patologi, suhu tubuh bisa meningkat.
Krepitasi saat mendengarkan paru-paru akan lembut.
Penting untuk membedakan EAA subakut dari sarkoidosis dan penyakit interstitium lainnya.
Gejala tipe kronis
Bentuk kronis penyakit berkembang pada orang yang berinteraksi dengan antigen dosis kecil untuk waktu yang lama. Selain itu, alveolitis subakut bisa menjadi kronis jika tidak diobati.
Perjalanan penyakit kronis ditunjukkan oleh gejala-gejala seperti:
Meningkat seiring waktu, sesak napas, yang menjadi jelas dengan aktivitas fisik.
Penurunan berat badan yang diucapkan, yang bisa mencapai anoreksia.
Penyakit ini mengancam perkembangan kor pulmonal, fibrosis interstisial, gagal jantung dan pernapasan. Karena alveolitis alergi eksogen kronis mulai berkembang secara laten dan tidak memberikan gejala yang parah, diagnosisnya sulit.
Diagnosis alveolitis alergi eksogen
Untuk mengidentifikasi penyakitnya, perlu mengandalkan pemeriksaan rontgen paru-paru. Tergantung pada tahap perkembangan alveolitis dan bentuknya, tanda radiologis akan berbeda.
Bentuk penyakit akut dan subakut menyebabkan penurunan transparansi bidang seperti kaca tanah dan penyebaran kekeruhan nodular-mesh. Ukuran nodul tidak melebihi 3 mm. Mereka dapat ditemukan di seluruh permukaan paru-paru.
Bagian atas paru-paru dan bagian dasarnya tidak ditutupi nodul. Jika seseorang berhenti berinteraksi dengan antigen, maka setelah 1-1,5 bulan, tanda radiologis penyakit tersebut hilang.
Jika penyakitnya kronis, maka bayangan linier dengan garis yang jelas, area gelap yang diwakili oleh nodul, perubahan interstitium, dan penurunan ukuran bidang paru-paru terlihat pada gambar sinar-X. Ketika patologi berjalan, paru-paru sarang lebah divisualisasikan.
CT merupakan metode yang memiliki akurasi yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan radiografi. Studi tersebut mengungkapkan tanda-tanda EAA, yang tidak terlihat dengan radiografi standar.
Tes darah pada pasien dengan EAA ditandai dengan perubahan berikut:
Leukositosis hingga 12-15×103/ml Lebih jarang, tingkat leukosit mencapai tingkat 20-30×103/ml.
Rumus leukosit bergeser ke kiri.
Peningkatan kadar eosinofil tidak terjadi, atau mungkin sedikit meningkat.
ESR pada 31% pasien meningkat hingga 20 mm/jam, dan pada 8% pasien hingga 40 mm/jam. Pada pasien lain, ESR tetap dalam kisaran normal.
Tingkat lgM dan lgG meningkat. Terkadang terjadi lonjakan imunoglobulin kelas A.
Pada beberapa pasien, faktor rheumatoid diaktifkan.
Meningkatkan tingkat total LDH. Jika ini terjadi, maka peradangan akut pada parenkim paru dapat dicurigai.
Untuk mengkonfirmasi diagnosis, metode difusi ganda Ouchterlony, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis dan ELISA (ELISA, ELIEDA) digunakan. Mereka memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi antibodi pengendapan spesifik terhadap antigen yang menyebabkan alergi.
Pada fase akut penyakit, antibodi pencetus akan bersirkulasi dalam darah hampir setiap pasien. Ketika alergen berhenti berinteraksi dengan jaringan paru-paru pasien, tingkat antibodi turun. Namun, mereka dapat hadir di bagian serum darah untuk waktu yang lama (hingga 3 tahun).
Ketika penyakitnya kronis, antibodi tidak terdeteksi. Ada juga kemungkinan hasil positif palsu. Pada peternak tanpa gejala alveolitis, mereka terdeteksi pada 9-22% kasus, dan pada pecinta burung pada 51% kasus.
Pada pasien dengan EAA, nilai antibodi pencetus tidak berkorelasi dengan aktivitas proses patologis. Level mereka dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor. Jadi, pada perokok, itu akan dianggap remeh. Oleh karena itu, deteksi antibodi spesifik tidak dapat dianggap sebagai bukti EAA. Pada saat yang sama, ketidakhadiran mereka dalam darah tidak menunjukkan bahwa tidak ada penyakit. Namun, antibodi tidak boleh dihapuskan, karena dengan adanya tanda klinis yang sesuai dapat memperkuat asumsi yang ada.
Tes penurunan kapasitas difus paru-paru merupakan indikasi, karena perubahan fungsional lain pada EAA merupakan karakteristik dari jenis patologi lain yang disertai dengan kerusakan pada interstitium paru-paru. Hipoksemia pada pasien dengan alveolitis alergi diamati dalam keadaan tenang, dan meningkat selama aktivitas fisik. Pelanggaran ventilasi paru-paru terjadi dengan tipe restriktif. Tanda-tanda hiperreaktivitas saluran napas didiagnosis pada 10-25% pasien.
Tes inhalasi pertama kali digunakan untuk mendeteksi alveolitis alergi sejak tahun 1963. Aerosol dibuat dari debu yang diambil dari jerami berjamur. Mereka menyebabkan eksaserbasi gejala penyakit pada pasien. Pada saat yang sama, ekstrak yang diambil dari "jerami murni" tidak menyebabkan reaksi seperti itu pada pasien. Pada orang sehat, bahkan aerosol dengan jamur tidak memicu tanda-tanda patologis.
Tes provokatif pada pasien asma bronkial tidak menyebabkan munculnya reaksi imunologis yang cepat, tidak memicu gangguan fungsi paru-paru. Sedangkan pada orang dengan respon imun positif, menyebabkan perubahan fungsi sistem pernapasan, hingga peningkatan suhu tubuh, menggigil, lemas dan sesak napas. Setelah 10-12 jam, manifestasi ini hilang dengan sendirinya.
Dimungkinkan untuk mengkonfirmasi diagnosis EAA tanpa melakukan tes provokatif, sehingga tidak digunakan dalam praktik medis modern. Mereka hanya digunakan oleh para ahli yang perlu memastikan penyebab penyakitnya. Alternatifnya, cukup mengamati pasien dalam kondisi biasanya, misalnya di tempat kerja atau di rumah, di mana ada kontak dengan alergen.
Bronchoalveolar lavage (BAL) memungkinkan Anda menilai komposisi isi alveoli dan bagian paru-paru yang jauh. Diagnosis dapat dipastikan dengan deteksi peningkatan lima kali lipat elemen seluler di dalamnya, dan 80% di antaranya akan diwakili oleh limfosit (terutama sel T, yaitu limfosit CD8 +).
Indeks imunoregulasi pada pasien dikurangi menjadi kurang dari satu. Dengan sarkoidosis, angka ini adalah 4-5 unit. Namun, jika lavage dilakukan dalam 3 hari pertama setelah perkembangan akut alveolitis, jumlah neutrofil akan meningkat, dan limfositosis tidak diamati.
Selain itu, lavage memungkinkan untuk mendeteksi peningkatan jumlah sel mast sepuluh kali lipat. Konsentrasi sel mast ini dapat bertahan hingga 3 bulan atau lebih setelah kontak dengan alergen. Indikator ini mencirikan aktivitas proses produksi fibrin. Jika penyakitnya subakut, maka sel plasma akan ditemukan di lavage.
Membuat diagnosis banding
Penyakit dari mana alveolitis alergi eksogen harus dibedakan:
Kanker alveolar atau metastasis paru. Dengan tumor kanker, tidak ada hubungan antara gejala penyakit yang muncul dan kontak dengan alergen. Patologi terus berkembang, ditandai dengan manifestasi yang parah. Di bagian serum darah, antibodi pencetus terhadap alergen tidak dilepaskan. Juga, informasi dapat diklarifikasi menggunakan sinar-x paru-paru.
tuberkulosis milier. Dengan penyakit ini juga tidak ada hubungannya dengan alergen. Infeksi itu sendiri memiliki perjalanan yang parah dan perkembangan yang lama. Teknik serologis memungkinkan untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen tuberkulosis, sementara tidak terlihat pada eksoalergen. Jangan lupakan pemeriksaan x-ray.
Sarkoidosis. Penyakit ini tidak terkait dengan aktivitas profesional seseorang. Dengan itu, tidak hanya organ pernapasan yang terpengaruh, tetapi juga sistem tubuh lainnya. Kelenjar getah bening hilus di dada meradang di kedua sisi, ada reaksi lemah atau negatif terhadap tuberkulin. Sebaliknya, reaksi Kveim akan positif. Sarkoidosis dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan histologis.
Alveolitis fibrosa lainnya. Dengan mereka, paling sering, pasien mengembangkan vaskulitis, dan kerusakan sistemik pada jaringan ikat tidak hanya menyangkut paru-paru, tetapi juga tubuh secara keseluruhan. Dengan diagnosis yang meragukan, biopsi paru dilakukan dengan pemeriksaan histologis lebih lanjut dari bahan yang diperoleh.
Radang paru-paru. Penyakit ini berkembang setelah masuk angin. Pada x-ray terlihat pemadaman yang muncul akibat infiltrasi jaringan.
ICD-10 merujuk alveolitis alergi eksogen ke kelas X “Penyakit pernapasan”.
Klarifikasi:
J 55 Penyakit pernapasan yang disebabkan oleh debu tertentu.
J 66.0 Bisinosis.
J 66.1 Penyakit pengupas rami.
J 66.2 Kanabiosis.
J 66.8 Penyakit pernapasan akibat debu organik tertentu lainnya.
J 67 Pneumonitis hipersensitivitas.
J 67.0 Paru-paru petani (buruh tani).
J 67.1 Bagassose (untuk serbuk tebu)
J 67.2 Paru-paru peternak unggas.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Paru-paru pekerja malt.
J 67.5 Paru-paru pekerja jamur.
J 67.6 Paru-paru kulit pohon Maple.
J 67.8 Pneumonitis hipersensitivitas akibat debu organik lainnya.
J 67.9 Pneumonitis hipersensitivitas akibat debu organik lain yang tidak ditentukan.
Diagnosis dapat dirumuskan sebagai berikut:
Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani), bentuk akut.
Alveolitis alergi akibat obat yang disebabkan oleh furazolidone, bentuk subakut, dengan gagal napas.
Alveolitis alergi eksogen (paru-paru peternak unggas), bentuk kronis. Jantung paru-paru kronis, bronkitis kronis.
Pengobatan alveolitis alergi eksogen
Untuk mengatasi penyakit ini, interaksi pasien dan alergen harus sepenuhnya dikecualikan. Seseorang selama bekerja harus menggunakan masker, filter khusus. Sangat diinginkan untuk mengubah pekerjaan dan kebiasaan Anda. Untuk mencegah perkembangan patologi, penting untuk mengidentifikasinya pada tahap awal perkembangan. Jika kontak dengan alergen berlanjut, perubahan di paru-paru menjadi tidak dapat diubah.
Perjalanan alveolitis yang parah membutuhkan penunjukan glukokortikosteroid. Mereka hanya dapat diresepkan oleh dokter, dengan janji temu.
Pasien dengan hiperresponsivitas paru-paru diresepkan bronkodilator inhalasi. Jika penyakit telah menyebabkan perkembangan komplikasi, maka digunakan antibiotik, diuretik, oksigen, dll.
Prognosis dan pencegahan
Untuk mencegah perkembangan penyakit, perlu meminimalkan semua kemungkinan kontak dengan alergen. Jadi, jerami harus benar-benar dikeringkan, lubang silo harus dibuka. Tempat produksi harus berventilasi baik, dan jika ada hewan dan burung di dalamnya, persyaratan sanitasi dan higienis harus diperhatikan dengan ketat. Pendingin udara dan sistem ventilasi harus diproses dengan kualitas tinggi dan tepat waktu, dll.
Jika alveolitis telah berkembang, maka pasien harus mengecualikan kontak dengan alergen. Ketika aktivitas profesional menjadi kesalahan, pekerjaan diubah.
Prognosis bervariasi. Jika penyakitnya didiagnosis pada tahap awal, maka patologinya bisa sembuh dengan sendirinya. Kekambuhan alveolitis mengarah pada fakta bahwa jaringan paru-paru mengalami perubahan yang tidak dapat diubah. Ini memperburuk prognosis, serta komplikasi alveolitis atau perjalanan kronisnya.