Istilah "aterogenik" mengacu pada zat atau faktor yang mampu menghasilkan ateroma, atau deposit plak yang terdiri dari kolesterol LDL, sel inflamasi dan cangkang fibrosa. Fenomena ini sangat berbahaya jika arteri mensuplai organ vital seperti jantung atau otak. Ini adalah penyebab sebagian besar penyakit kardiovaskular, termasuk stroke dan infark miokard. Pencegahan utamanya terdiri dari mengadopsi kebiasaan higienis dan pola makan yang lebih baik. Pencegahan sekunder ditawarkan kepada pasien yang sudah memiliki gejala atau komplikasi. Dalam hal ini, tujuannya adalah untuk mengurangi risiko komplikasi baru, di wilayah yang sama atau di wilayah vaskular lain.

Istilah "aterogenik" mengacu pada zat atau faktor yang mampu menghasilkan ateroma, yaitu deposit plak yang terdiri dari lipid, sel inflamasi, sel otot polos, dan jaringan ikat. Plak ini menempel pada dinding internal arteri sedang dan besar, khususnya pada jantung, otak dan kaki, dan menyebabkan modifikasi lokal dari penampilan dan sifat dinding ini. 

Penumpukan plak ini dapat menyebabkan komplikasi serius seperti penyakit arteri koroner dengan menyebabkan:

• penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri (aterosklerosis);
• penurunan diameter arteri (stenosis). Fenomena ini bisa mencapai lebih dari 70% diameter arteri. Ini disebut stenosis ketat;
• penyumbatan parsial atau total arteri (trombosis).

Kami berbicara tentang diet aterogenik untuk menunjuk diet kaya lemak, seperti diet Barat yang sangat kaya akan lemak jenuh dan asam lemak trans setelah hidrogenasi asam lemak oleh proses industri.

Perkembangan plak ateromatosa dapat disebabkan oleh beberapa faktor, tetapi penyebab utamanya adalah kelebihan kolesterol dalam darah, atau hiperkolesterolemia. Memang, pembentukan plak ateromatosa tergantung pada keseimbangan antara asupan kolesterol, tingkat sirkulasi dan eliminasinya.

Selama perjalanan hidup, sejumlah mekanisme pertama-tama akan menciptakan celah di dinding arteri, khususnya di area bifurkasi:

• hipertensi arteri yang, selain aksi mekanisnya pada dinding, mengubah aliran lipoprotein intraseluler;
• zat vasomotor, seperti angiotensin dan katekolamin, yang berhasil mengekspos kolagen sub-endotel;
• zat hipoksia, seperti nikotin, yang menyebabkan gangguan seluler yang menyebabkan penyebaran sambungan antar sel.

Pelanggaran ini akan memungkinkan masuknya lipoprotein kecil ke dalam dinding arteri seperti lipoprotein HDL (High Density Lipoprotein) dan LDL (Low Density Lipoprotein). Kolesterol LDL, sering disebut sebagai “kolesterol jahat”, yang ada dalam aliran darah dapat menumpuk. Dengan demikian menciptakan lesi awal pertama, yang disebut garis-garis lipid. Ini adalah endapan yang membentuk jejak lipid yang terangkat di dinding bagian dalam arteri. Sedikit demi sedikit, kolesterol LDL teroksidasi di sana dan menjadi inflamasi untuk dinding internal. Untuk menghilangkannya, yang terakhir merekrut makrofag yang dipenuhi dengan kolesterol LDL. Terlepas dari mekanisme pengaturan apa pun, makrofag menjadi besar, mati oleh apoptosis sambil tetap terperangkap secara lokal. Sistem normal eliminasi puing-puing seluler tidak dapat diintervensi, mereka menumpuk di plak ateroma yang tumbuh secara bertahap. Menanggapi mekanisme ini, sel-sel otot polos dinding pembuluh darah bermigrasi ke dalam plak dalam upaya untuk mengisolasi kelompok sel inflamasi ini. Mereka akan membentuk screed berserat yang terbuat dari serat kolagen: keseluruhannya membentuk pelat yang kurang lebih kaku dan stabil. Pada kondisi tertentu, makrofag plak menghasilkan protease yang mampu mencerna kolagen yang dihasilkan oleh sel otot polos. Ketika fenomena inflamasi ini menjadi kronis, aksi protease pada serat mendorong perbaikan screed yang menjadi lebih rapuh dan dapat pecah. Dalam hal ini, dinding bagian dalam arteri bisa retak. Trombosit darah berkumpul dengan puing-puing seluler dan lipid yang terakumulasi dalam plak untuk membentuk gumpalan, yang akan memperlambat dan kemudian menghalangi aliran darah.

Aliran kolesterol dalam tubuh disediakan oleh lipoprotein LDL dan HDL yang membawa kolesterol, dari makanan dalam darah, dari usus ke hati atau arteri, atau dari arteri ke hati. Inilah sebabnya, ketika kami ingin menilai risiko aterogenik, kami memberi dosis lipoprotein ini dan membandingkan jumlahnya:

• Jika ada banyak lipoprotein LDL, yang membawa kolesterol ke arteri, risikonya tinggi. Inilah sebabnya mengapa kolesterol LDL disebut aterogenik;
• Risiko ini berkurang ketika kadar lipoprotein HDL dalam darah, yang memastikan kembalinya kolesterol ke hati tempat kolesterol diproses sebelum dibuang, tinggi. Dengan demikian, kolesterol HDL-HDL memenuhi syarat sebagai kardioprotektif ketika kadarnya tinggi, dan sebagai faktor risiko kardiovaskular ketika kadarnya rendah.

Penebalan plak ateromatosa secara bertahap dapat mengganggu aliran darah dan menyebabkan munculnya gejala lokal:

• rasa sakit;
• pusing;
• sesak napas;
• ketidakstabilan saat berjalan, dll.

Komplikasi serius aterosklerosis timbul dari pecahnya plak aterosklerotik, mengakibatkan pembentukan bekuan atau trombus, yang menghalangi aliran darah dan menyebabkan iskemia, yang konsekuensinya bisa serius atau fatal. Arteri berbagai organ dapat terpengaruh:

• penyakit arteri koroner, di jantung, dengan angina atau angina pektoris sebagai gejala, dan risiko infark miokard;
• karotis, di leher, dengan risiko kecelakaan serebrovaskular (stroke);
• aorta perut, di bawah diafragma, dengan risiko pecahnya aneurisma;
• arteri pencernaan, di usus, dengan risiko infark mesenterika;
• arteri ginjal, setinggi ginjal, dengan risiko infark ginjal;
• arteri tungkai bawah dengan gejala pincang tungkai bawah.

Terlepas dari faktor keturunan, jenis kelamin dan usia, pencegahan pembentukan plak ateromatosa bergantung pada koreksi faktor risiko kardiovaskular:

• pengendalian berat badan, tekanan darah tinggi dan diabetes;
• berhenti merokok;
• aktivitas fisik yang teratur;
• adopsi kebiasaan makan yang sehat;
• pembatasan konsumsi alkohol;
• manajemen stres, dll.

Ketika plak ateromatosa tidak signifikan dan tidak menimbulkan dampak, pencegahan primer ini mungkin cukup. Jika tindakan pertama ini gagal, ketika plak telah berkembang, perawatan obat mungkin direkomendasikan. Ini juga dapat langsung diresepkan jika ada risiko komplikasi yang tinggi. Direkomendasikan secara sistematis untuk pencegahan sekunder setelah kejadian kardiovaskular pertama. Perawatan obat ini meliputi:

• obat antiplatelet, seperti aspirin dalam dosis kecil, untuk mengencerkan darah;
• obat penurun lipid (statin, fibrat, ezetimibe, kolestiramin, tunggal atau kombinasi) dengan tujuan menurunkan kadar kolesterol jahat, menormalkan kadar kolesterol dan menstabilkan plak ateromatosa.

Dihadapkan dengan plak ateromatosa lanjut dengan stenosis ketat, revaskularisasi dengan angioplasti koroner dapat dipertimbangkan. Hal ini memungkinkan untuk melebarkan zona ateromatosa berkat balon yang mengembang di tempat pada arteri dengan iskemia. Untuk mempertahankan pembukaan dan memulihkan aliran darah, alat mekanis kecil yang disebut stent dipasang dan dibiarkan di tempatnya.